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首先，由此证明，伏隔核内的血清素正是通过特异性抑制D1型神经元（即削弱攻击的“奖赏驱动力”），来充当终止攻击行为的关键开关。
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此外，光激活多巴胺输入不影响攻击频率和时长，而激活血清素输入可明显缩短攻击时长，且不改变攻击频率、运动、社交及情绪相关行为。综上，在内侧伏隔核壳区，血清素释放而非多巴胺释放即可减少攻击，尤其在终止攻击发作中起到关键作用。
最后，结果发现，敲除Syt7的小鼠，配对脉冲易化、低频易化、高频易化全都显著降低，但PTP和LTP完全正常——长时可塑性完好。
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